下班后的叶锋告退回家，但内心始终牵挂着那女士的手术进程，衷心期望明日能传来好消息。

当他回到家时，却不巧地险遭奶奶责罚，误以为他是小偷。面对林梦如那哭笑不得的表情，她费力地辩解道：“奶奶啊，你是我儿子孙子啊！”面对如此状况，奶奶只是毫不留情地回应道：“瞎捣乱，你的位置不是一直都挺稳固的嘛？”这让在一旁的叶锋感到苦笑，亲孙子都忘记了……或许这也就是命运的玩笑。

叶锋深深吸口气，决定更为坚定地向阿尔茨海默症发起挑战：“奶奶，我得先陪陪你，有点事情需要我操心。”林梦如理解地点点头：“好，那你快去吧。”

关起房门，叶锋从口袋取出周雨彤今天给他的一叠文件开始深入钻研。在大量阅读中，他意外地捕捉到一个重大突破：原来化合物苯并咪唑酮酸可能起到延缓病程的关键作用。据麻省理工学院的新研究成果，阿尔茨海默病的病理进程是由脑细胞分泌的β淀粉样蛋白损伤血脑屏障，再累积到脑组织影响神经元健康。以往的研究早就证实了这一蛋白堆积会损害神经网络并导致死亡，同时也会破坏屏障。

新思路跃然纸面，为叶锋开启了一片崭新的天地：寻找能恢复屏障功能的药物可能是阻止阿尔茨海默病神经元丧失活力、抑制病情进展的关键。尽管这种治疗无法根除病疾，但任何能延缓疾病进展的方法无疑都是一个重大的转折点。此外，资料还指出，远程红外自由电子激光治疗亦有可能适用于这种病症。

这些宝贵资料让叶锋满怀信心。实际上，对于阿尔茨海默病的发病机制，叶锋内心早已洞若观火：疾病的标志是脑内的斑块与缠结——前者是β淀粉样蛋白沉淀，状如神经元间隙内的肿块；后者则是tau蛋白的扭曲纤维团，如同在细胞内纠结的绳索。这让他看到了疾病的希望之光。

在阿尔茨海默病患者的脑部，问题并不止于斑块与缠结，还有困扰着溶酶体存储的问题。如同大脑中极易受损且不具备自我复制能力的神经元，大量的未处理溶酶体存储可能是疾病的标志。溶酶体是细胞内清理垃圾的小工厂，能分解旧的蛋白质和脂质分子，再将其转化为基础成分用于新分子构建。然而，一旦无法分解输入的物质，碎片便会滞留在溶酶体内，形成“仓库“累积现象。

在大脑中，寿命较长的蛋白质会通过某种机制自行隐藏，避免被溶酶体分解。然而，随着人渐行年岁，这类蛋白质可能会增多，导致更多溶酶体的积聚；更甚者，这些蛋白质，例如已与阿尔茨海默症关联密切的β-淀粉样蛋白和tau蛋白质，似乎与疾病有着不可忽视的联系。这一切对叶锋的研究工作而言是一大推动力：“要想攻破这个谜团，我们需关注几个关键点：首先就是β-淀粉样蛋白；其次，关注tau纤维的扭转型变化；然后是溶酶体本身；最后自然离不开神经系统。”

叶锋深深地吸了口气，开始飞快记录下他的思考：“仅仅有这些理论还是不够，需要实验去证实。”他意识到，但实验之路充满了困难。

“首先要解决的障碍就是资源平台。”

叶锋并未急于求成。取得如此显著的突破，他已经收获颇丰。一旦攻克这个棘手问题，不仅意味着祖母的救赎，也为我国医疗领域的重大突破奠定了基础。

次日，叶锋重返医院时，他在团队通讯群中的留言引起了注意——正是陈海滨主任。

“昨天那位急性胰腺炎并发严重感染的女性患者已经接受了引流手术，清除大量坏死的液态组织。”陈主任接着补充，“手术效果虽然尚可，但只清除了一部分，还需要进一步操作，不可能一次引流手术就结束。”他的话语中透出对同行们的谦逊，但同时也透露出医界前辈的权威性。

在医生群的实习生中，许多人瑟瑟发抖，这里到处都是大佬级的人物，让他们在发言时小心翼翼。大部分实习生选择默默浏览而不发表意见，试图展现自身观点的人也往往被当作废话忽视，尤其是面对叶锋这样的沉默寡言的资深医者。对实习生来说，能得到这种被前辈注意的机会，无疑已经是极高荣耀的体现了。他们甚至视与老前辈讨论病例为一种荣光。

“明白了，这位女士的情况真的很严重，也不可能单凭一次引流就能解决一切。“

“首先观察她48小时，如果没有明显改善，那可能需要再次手术干预。“

“你们这里有哪位医生精通腹腔镜手术呢？“叶锋回答道。